ไทโรกลูบูลิน (Tg) ผลิตในต่อมไทรอยด์ และเป็นส่วนประกอบหลักของ

ในความร่วมมือกับเอนไซม์เฉพาะต่อไทรอยด์

peroxidase (TPO), Tg มีหน้าที่สําคัญในการโยดของ L-tyrosine และ

ในการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ T4 และ T3 ทั้ง Tg และ TPO

มีความเป็นไปได้ในเรื่องของ autoantigenic

คอนเซ็นทรัสเซรมที่สูงขึ้นของแอนติบอดีต่อต้าน Tg (Tg-autoantibodies)

คอนเซนตรัสสูงของยาต้านโรค

Tg ร่วมกับ anti- TPO เป็นตัวชี้แจงของโรคหลอดเลือดขอดเรื้อรัง

โรคไทรอยอดิท (โรคฮาชิโมโต) อัตราการพบของแอนติบอดีไทโรกลูบูลิน

ประมาณ 70 - 80% ในผู้คนที่มีโรคไทรอยอดีตทางภูมิคุ้มกัน

โรคฮาชิโมโต้ และประมาณ 30% ในผู้ที่มีโรคเกรฟส์

การตรวจ anti-Tg สําคัญสําหรับการใช้ในการติดตามการดําเนินการ

สําหรับการวินิจฉัยความแตกต่าง (กรณีที่สงสัย

โรคไทรอยอดีตทางภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เกิดจากเชื้อที่ไม่ทราบต้นกําเนิด โดยมีผลการทดสอบ anti-TPO เป็นลบ

โรคเกรฟส์ โดยไม่ผ่านการกระจายลมฟอไซต และเพื่อการกําจัดการแทรกแซงโดย Tg-

อัตโนต้านทานในการทดสอบ Tg)

ถึงแม้ความรู้สึกของวิธีการสามารถเพิ่มขึ้นโดย

การกําหนดแอนติบอดีต่อไทรอยด์เพิ่มเติม (แอนติ-TPO, แอนติบอดีต่อตัวกรอง TSH)

สิทธิผลลบไม่ได้ยกเว้นการมีโรคภูมิคุ้มกันของร่างกาย

ระดับของตัวตัวกรองไม่เกี่ยวข้องกับกิจกรรมทางคลินิก

ทิตเตอร์ที่สูงขึ้นในตอนแรกอาจกลายเป็นลบถ้าโรค

ถ้ามีอานติบอดีปรากฏใหม่

หลังการลดลง มีความเป็นไปได้ที่จะเกิดการคลั่งไหล

การทดสอบสารลดภูมิแพ้ที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ ใช้แอนติเจนมนุษย์และกระต่าย

แอนติฮิวแมน IgG แอนติบอดี (anti-IgG)